Népszerű Bejegyzések
Új betekintés az inzulinérzékenység genetikai okába
Az első egyetlen gén oka az inzulin hormon iránti fokozott érzékenységnek.
Az Oxford Egyetem kutatócsoportja felfedezte az inzulin hormon iránti fokozott érzékenység első egyetlen gén okát.
Az inzulinrezisztencia ellentétes állapota a 2 -es típusú cukorbetegség közös jellemzője, ezért az inzulinérzékenység ezen okának megtalálása új lehetőségeket kínálhat a cukorbetegség új kezelési módjainak folytatására - áll az egyetemi közleményben.
Bár a PTEN gén mutációi ritka, fokozott rákkockázatot okozó állapotot okoznak, a gén által érintett biológiai útvonalak ígéretes célpontokat kínálhatnak az új gyógyszerek számára.
Az Oxfordi Egyetem kutatói a cambridge -i Babraham Intézet és az oxfordi Churchill Kórház munkatársaival együtt a New England Journal of Medicine -ben számoltak be eredményeikről.
Az inzulinrezisztencia a 2 -es típusú cukorbetegség egyik fő jellemzője - mondja Dr. Anna Gloyn, az Oxfordi Egyetem Oxfordi Diabétesz-, Endokrinológiai és Metabolizmus Központja, aki a munkát vezette.
Hozzátette: A hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei keményen dolgozhatnak és sok inzulint pumpálhatnak ki, de a szervezet sejtjei már nem reagálnak.
Az ellentétes inzulinérzékenység genetikai okának megtalálása új ablakot ad az érintett biológiai folyamatokhoz. Ez a megértés fontos lehet olyan új gyógyszerek kifejlesztésében, amelyek helyreállítják az inzulinérzékenységet a 2 -es típusú cukorbetegségben.
A PTEN gén olyan enzimet kódol, amely a szervezet inzulin jelátviteli útjának része. Ismeretes, hogy szerepet játszik a szervezet anyagcseréjének szabályozásában, és szerepet játszik a sejtek növekedésében.
vannak pálmafák Ausztráliában
Az oxfordi csapat érdekelt volt abban, hogy többet megtudjon erről a kettős szerepkörről. Van egy öröklött genetikai állapot, amelyet Cowden -szindrómának neveznek, amelyet a PTEN gén hibái okoznak.
Nagyon ritka, és úgy gondolják, hogy talán minden 200 000 embert érint.
A PTEN sejtnövekedésben betöltött szerepe azt mutatja, hogy a Cowden -szindrómában szenvedő emberek számos jóindulatú polipot fejlesztenek ki a bőrükben, a szájukban és a bélükben, és nagyobb a kockázata az emlőrák, a pajzsmirigyrák és a méhnyakrák kialakulásának, mint az általános népesség.
A csapat glükóztolerancia -tesztet végzett 15 Cowden -szindrómás és 15 egyeztetett kontrollal.
A Cowden -szindrómában szenvedők szignifikánsan magasabb inzulinérzékenységet mutattak.
A Babraham Intézetben dolgozó kollégáikkal együttműködve a csapat kimutatta, hogy ezt az inzulin jelátviteli út fokozott aktivitása okozta.
A kutatók azt is észrevették, hogy a Cowden -szindrómában szenvedők testtömeg -indexe nagyobbnak bizonyult, mint a kontrolloké.
Összehasonlítást végeztek egy sokkal nagyobb, több mint 2000 egyedből álló kontrollcsoporttal az Oxford Biobankból, amely a kutatáshoz szükséges adatok és szövetek forrása.
Ez megerősítette, hogy a Cowden -szindrómában szenvedők csoportjában magasabb volt az elhízás, mint a kontrollokban.
Úgy tűnt, hogy az extra testsúlyt a többletzsír okozza, és nem volt különbség a zsír tárolási helyében a kontrollokhoz képest.