Népszerű Bejegyzések
Kiderült: „Hogyan okozhatnak cukorbetegséget a genetikai mutációk 1”
A tudósok végre felderítették azt a 40 éves rejtélyt, hogy bizonyos genetikai mutációk hogyan vezetnek az 1-es típusú cukorbetegséghez.
Egy kulcsfontosságú áttörés során, amely megnyithatja az utat a vércukorszint hatékonyabb kezelése előtt, a tudósok végre feltörték azt a 40 éves rejtélyt, hogy bizonyos genetikai mutációk hogyan vezetnek az 1-es típusú cukorbetegséghez.
Az emberek 40 éve keresik a mechanizmust, amely összekapcsolja az emberi leukocita antigént (HLA) és az autoimmunitást.
Ez a tanulmány nagy előrelépést jelent a megértésben, és új célpontot javasol az 1 -es típusú cukorbetegségben való beavatkozásra - mondta Luc Teyton, a Scripps Research Institute csapatát vezető professzor.
Az új tanulmány az 1-es típusú vagy inzulinfüggő cukorbetegségre összpontosít, amely a fiatalok gyorsan progresszív betegsége, amely magas vércukorszinthez, kómához és halálhoz vezet, ha nem kezelik helyettesítő inzulinnal-írta a „Biology and Nature” folyóirat.
Tanulmányukban a tudósok molekuláris szinten akarták megtudni, hogyan vezethetnek az immunfelügyeleti gépek mutációi az 1 -es típusú cukorbetegséghez.
Arra voltunk kíváncsiak, hogy megpróbáljuk megérteni, hogy egyes MHC molekulák (amelyek egerekben az emberek HLA molekuláival analóg molekulák) kapcsolódnak az autoimmun betegségekhez, különösen az 1-es típusú cukorbetegséghez, mondta Adam Corper társtudós.
Különösen azt szerettük volna megtudni, hogy a HLA -molekulák ß -láncának 57. pozíciójában szereplő egyetlen maradék miért kapcsolódik a betegséghez - tette hozzá.
Tehát a csapat szerkezeti és biofizikai tanulmányok sorozatát használta a kérdés megválaszolására.
A tudósok megállapították, hogy a cukorbetegséget okozó mutációk megváltoztatták a töltést az MHC peptidkötő barázda egyik végén. Azoknál az egyéneknél, akik nem hajlamosak az 1 -es típusú cukorbetegségre, az MHC molekulák általában negatív töltésű maradékot tartalmaznak az 57. pozícióban.
Ezzel szemben a betegségeket okozó MHC molekulák semleges maradékot tartalmaznak az 57. pozícióban, következésképpen a környező régió pozitívabban töltődik.
Ennek a molekuláris változásnak az eredménye az volt, hogy a mutált MHC molekulák a T -sejtek egyedi alcsoportját választották ki, amelyek erősen, nagyobb affinitással kötődtek hozzá. Ezek a T -sejtek túlreagálhatják és potenciálisan rosszul azonosíthatják a saját peptideket, mint veszélyeseket, nem pedig ártalmatlanokat.
Azt találtuk, hogy az MHC régió az 57. pozíció körül látható a T -sejt receptoron. Ez a papír első nagy újdonsága, megmutatjuk, hogy nemcsak a peptidkötéshez elengedhetetlen, hanem a T -sejtek kiválasztásához is. Végül van egy elképzelésünk arról, hogy ezek az MHC -molekulák miért járnak betegséggel, mondta Teyton.
Hozzáadva: Corper: Az, ami itt van, potenciálisan a „tolerancia” megtörésének egyik módja - az a mechanizmus, amelyben az immunrendszer nem reagál önmagára. Nyilvánvaló, hogy ha ez lebomlik, autoimmun betegséget kap.